Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος που σχετίζεται με παθολογικές αλλαγές στο ορμονικό υπόβαθρο και τον υποσιτισμό των μεταβολικών διεργασιών.
Μέχρι στιγμής, η ασθένεια δεν είναι προσβάσιμη στην εξόντωση (πλήρη εκκαθάριση). Είναι δυνατόν να επιβραδυνθεί η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μέσω φαρμάκων και θεραπείας διατροφής, αλλά είναι αδύνατο να το σταματήσετε και να ξεκινήσετε την αντίθετη κατεύθυνση.
Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι μια χρόνια αύξηση του σακχάρου στο αίμα. Οι αιτίες και ο τύπος της ασθένειας διαφέρουν, έτσι ώστε να χωρίζονται σε διαφορετικούς τρόπους.
Οι τύποι διαβήτη (SD) καθορίζονται από την Παγκόσμια Οργάνωση Υγείας και δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές σε ολόκληρο τον ιατρικό κόσμο. Ο διαβήτης οποιουδήποτε είδους δεν ισχύει για τις μεταδοτικές ασθένειες.
Αναστέλλοντας την παθολογία
Υπάρχουν διαφορετικοί τύποι ασθενειών σε συνδυασμό με ένα κύριο σημάδι - αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η τυποποίηση του διαβήτη οφείλεται στις αιτίες της εμφάνισής του. Οι μέθοδοι θεραπείας, το φύλο και η ηλικία του ασθενούς λαμβάνουν χώρα επίσης.
Τύποι διαβήτη που γίνονται δεκτοί στην ιατρική:
- Ο πρώτος τύπος είναι εξαρτώμενος από ινσουλίνη (ISD 1) ή έφηβος.
- Το δεύτερο είναι εξαρτώμενο από ινσουλίνη (INZSD 2) ή ανθεκτική στην ινσουλίνη.
- Ο σακχαρώδης εγκυμοσύνη (HSD) στον περιγεννητικό χρόνο στις γυναίκες.
- Άλλοι συγκεκριμένοι τύποι διαβήτη, όπως:
- Βλάβη β κυττάρων του παγκρέατος σε γενετικό επίπεδο (ποικιλία διαβήτη mody).
- Παθολογίες της συνάρτησης επέκτασης του παγκρέατος.
- Κληρονομικές και αποκτηθείσες παθολογίες των αδένων της εξωτερικής έκκρισης και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθεια).
- Φαρμακολογικά που προκαλείται από διαβήτη.
- Ο διαβήτης ως αποτέλεσμα των έμφυτων λοιμώξεων.
- SD σε σχέση με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- Παραβίαση της γλυκοιμίας (σάκχαρο στο αίμα) με άδειο στομάχι και παραβίαση της ανοχής γλυκόζης.
Το προ -διαδρόμου είναι μια συνοριακή κατάσταση του σώματος όταν η γλυκοιμία αλλάζει προς την αύξηση (η ανοχή γλυκόζης διαταράσσεται). Ωστόσο, οι δείκτες σακχάρου στο αίμα δεν είναι οι γενικά αναγνωρισμένες ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), περισσότερο από το 90% των ασθενών με ενδοκρινολόγους υποφέρουν από το δεύτερο είδος ασθένειας.
Σύμφωνα με τα ιατρικά στατιστικά στοιχεία, η τάση να αυξάνεται ο αριθμός των ασθενών σε όλο τον κόσμο επιδιώκεται σαφώς. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου -2 έχει διπλασιαστεί. Η GSD αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των εγκυμοσύνης. Οι τύποι συγκεκριμένου διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιοι και αποδεικνύουν χαμηλό ποσοστό στα ιατρικά στατιστικά στοιχεία.
Όσον αφορά την ειδική για το φύλο που ανήκει στο INZSD 2, είναι πιο συνηθισμένο στις γυναίκες κατά την προετοιμασία και στην εμμηνόπαυση. Αυτό οφείλεται σε μια αλλαγή στην ορμονική κατάσταση και σε έναν αριθμό επιπλέον κιλών. Στους άνδρες, ο παράγοντας της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου -2 λόγω των τοξικών επιδράσεων της αιθανόλης είναι η πιο κοινή χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος.
Διαβήτης που εξαρτάται από ινσουλίνη (1 τύπος)
Ο διαβήτης τύπου -1 χαρακτηρίζεται από την αδυναμία των παγκρεατικών κυττάρων. Το όργανο δεν εκτελεί την ενδοκρινική (ενδο -περιφερειακή) λειτουργία του για την παραγωγή ινσουλίνης - μια ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την παροχή του σώματος με γλυκόζη. Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα δεν λαμβάνουν πλήρη διατροφή, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος.
Προκειμένου να προσομοιωθεί η φυσική παραγωγή της ενδοκρινικής ορμόνης, ο ασθενής συνταγογραφείται από ενέσεις ιατρικών ινσουλινών με διαφορετική προσωρινή επιμονή (σύντομη και μακρά) και μέσω διατροφικής θεραπείας. Η ταξινόμηση του διαβήτη του πρώτου τύπου υπαγορεύεται από διάφορες αιτιολογίες της νόσου. Ο εξαρτώμενος από την ινσουλίνη τύπου ασθένειας έχει δύο αιτίες: γενετικές και αυτοάνοσες.
Γενετικός λόγος
Ο σχηματισμός της παθολογίας συνδέεται με το βιολογικό χαρακτηριστικό του ανθρώπινου σώματος προκειμένου να μεταφέρει τα χαρακτηριστικά του και τις παθολογικές αποκλίσεις σε επόμενες γενιές. Όσον αφορά τον διαβήτη, το παιδί κληρονομεί μια διάθεση για τη νόσο των γονέων ή τους στενούς συγγενείς που υποφέρουν από διαβήτη.
Σπουδαίος! Μια αξιολόγηση κληρονομείται, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Κανένα παιδί δεν έχει εγγύηση 100% για την ανάπτυξη του διαβήτη.
Αυτόματο όριο
Η εμφάνιση της νόσου οφείλεται στη λειτουργική αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος εάν παράγει ενεργά αυτοανοσμηναντισώματα υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων που καταστρέφουν τα κύτταρα του σώματος. Η ενεργοποίηση (ώθηση) χρησιμοποιείται για την έναρξη αυτοάνοσων διεργασιών:
- ανθυγιεινή συμπεριφορά των τροφίμων σε συνδυασμό με την υποθεραπεία.
- Μεταβολική ανεπάρκεια (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνη).
- Κρίσιμη ανεπάρκεια στο σώμα της χολοκαλβερόλης και της ergocalciferol (ομάδα D -βιταμίνη).
- Παγκρεατική παθολογία της χρόνιας φύσης.
- Η παρουσία στην αναισθητοποίηση των επιδημικών παρωτίτιδων (χοίρων), της ιλαράς, του ιού έρπητα-Κοκσάκης, του ιού Epstein-Barra, του κυτταρομεγαλοϊού, της ιογενούς ηπατίτιδας Α, Β, C,
- Φορτίο (μεγαλύτερη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- Χρόνιος αλκοολισμός.
- Λάθος θεραπεία με ιατρική φαρμακευτική αγωγή που περιέχει ορμόνη.
Το ISSD ιδρύθηκε σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες που δεν έχουν φτάσει στην ηλικία των τριάντα ετών. Η παιδική έκδοση της ανάπτυξης του Διαβήτη Έντυπο 1Α σχετίζεται με περίπλοκες λοιμώξεις από ιούς. Το έντυπο 1Β εμφανίζεται στους νέους και τα παιδιά στο πλαίσιο των αυτοάνοσων διαδικασιών και των κληρονομικών διατάξεων. Η ασθένεια αναπτύσσεται συνήθως σε υποχρεωτική λειτουργία για αρκετές εβδομάδες ή μήνες.
Ο διαβήτης ινσουλίνης (τύπος 2)
Η διαφορά μεταξύ του δεύτερου τύπου σακχαρώδους διαβήτη και του πρώτου είναι ότι το πάγκρεας δεν εμποδίζει τη σύνθεση της ινσουλίνης. Η γλυκόζη συμπυκνώνεται στο αίμα και, λόγω της έλλειψης ευαισθησίας στην αντίσταση στην ινσουλίνη ινσουλίνης, δεν απελευθερώνεται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος. Μέχρι ένα συγκεκριμένο σημείο, η θεραπεία διεξάγεται από την υπογλυκαιμική (που περιείχε τη ζάχαρη) φαρμακευτική αγωγή και διατροφική θεραπεία.
Για να αντισταθμίσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Το όργανο λειτουργεί σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης και χάνει την ενδο -περιφερειακή λειτουργία. Ο τύπος -2 διαβήτης ισχύει για την εξαρτώμενη από την ινσουλίνη μορφή. Η μείωση ή η απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων για την ενδογενή ορμόνη συνδέεται κυρίως με την παχυσαρκία στην οποία διαταράσσεται ο μεταβολισμός λίπους και υδατανθράκων.
Αυτό ισχύει ειδικότερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (εναπόθεση λίπους από εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, η ροή του αίματος με υπερβολικό σωματικό βάρος είναι δύσκολη λόγω πολυάριθμων χοληστερόλης -πλάσματα μέσα στα αγγεία, τα οποία σχηματίζονται με υπερχολυσστερεναιμία που συνοδεύει πάντα την παχυσαρκία. Τα κύτταρα του σώματος αντιμετωπίζουν έλλειψη διατροφής και ενεργειακών πόρων. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του INZSD είναι:
- Κατάχρηση αλκοόλ ·
- Γαστρονομικός εθισμός σε γλυκά πιάτα.
- Χρόνιες παγκρεατικές ασθένειες.
- Παθολογίες της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- Απρόσεκτα στο φαγητό στο φόντο ενός καθισμένου τρόπου ζωής.
- Λανθασμένη ορμονική θεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη ·
- δυσλειτουργική κληρονομιά (διαβήτης στους γονείς).
- Δεν.
Τις περισσότερες φορές, η ασθένεια αναπτύσσεται 40+ σε γυναίκες και άνδρες στην κατηγορία ηλικίας. Σε αυτή την περίπτωση, ο διαβήτης του δεύτερου τύπου είναι λανθάνουσα και μπορεί να παρουσιάσει έντονα συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Ταξιδευμένα δοκιμή για το σάκχαρο του αίματος μπορεί να ανιχνεύσει προ -αντισυμβαλλόμενο. Με επαρκή θεραπεία, η κατάσταση Antapick είναι αναστρέψιμη. Εάν χάσει ο χρόνος, η πρόοδος και στη συνέχεια διαγνώστηκε το INZSD.
Διάγνωση της Λάντας
Ο όρος "Diabetes 1.5" ή το όνομα Lada Diabetes βρίσκεται στην ιατρική. Πρόκειται για αυτοάνοσο τραυματισμό στην παραγωγή ορμονών και δυσλειτουργία μεταβολικών διεργασιών σε ενήλικες (στην ηλικία των 25 ετών). Η ασθένεια συνδυάζει την πρώτη και τη δεύτερη ποικιλίες του διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί σε ISD, λανθάνουσα πορεία και η εκδήλωση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το INZSD.
Η σκανδάλη για την ανάπτυξη της παθολογίας είναι αυτοάνοσες ασθένειες στο ιστορικό του ασθενούς:
- Μη -μολυσματική φλεγμονή της συμμορίας (σπονδυλίτιδα Ankylosinus).
- Μια μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - πολλαπλή σκλήρυνση.
- Κοκκιωματική φλεγμονώδη παθολογία του στομάχου του στομάχου (νόσο του Crohn).
- Χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (hashimoto -θυρεοειδίτιδα).
- Νεανική και ρευματοειδή αρθρίτιδα.
- Αλλαγή χρώματος (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- Η παθολογία της φλεγμονής του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδη κολίτιδα).
- Χρόνια βλάβη στον συνδετικό ιστό και αδένες της εξωτερικής έκκρισης (σύνδρομο Shegren).
Σε συνδυασμό με μια κληρονομική διάθεση, οι αυτοάνοσες ασθένειες οδηγούν στην πρόοδο του διαβήτη Lada. Προκειμένου να εντοπιστούν η νόσος, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μεθόδους και μικροσκοπία αίματος, η οποία καθορίζει τη συγκέντρωση των ανοσοϊνών κλάσης IgG σε αντιγόνα (ανάλυση ανοσο -λειτουργίας). Η θεραπεία πραγματοποιείται με τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και διατροφική διόρθωση.
Η μορφή εγκυμοσύνης της νόσου
Η GSD είναι ένας συγκεκριμένος τύπος διαβήτη που αναπτύσσεται στις γυναίκες κατά το δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η ασθένεια βρίσκεται συχνότερα κατά τη διάρκεια μιας δεύτερης προγραμματισμένης προβολής όταν η αναμενόμενη μητέρα λαμβάνει πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό της GSD συμπίπτει με τον διαβήτη τύπου -2 -ότι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου γυναίκας χάνουν επαφή (ευαισθησία) στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών κύριων λόγων:
- Ορμονική αναδιάρθρωση. Κατά τη διάρκεια της περιόδου εγκυμοσύνης, η σύνθεση της προγεστερόνης (ορμόνη φύλου στεροειδών), η οποία εμποδίζει την παραγωγή ινσουλίνης, αυξάνεται. Επιπλέον, οι ενδοκρινικές ορμόνες της αντοχής κέρδους του πλακούντα που έχουν την αναστολή της παραγωγής ινσουλίνης.
- Διπλασιάστηκε το φορτίο στο θηλυκό σώμα. Προκειμένου να εξασφαλιστεί μια πλήρης διατροφή του αγέννητου παιδιού, το σώμα χρειάζεται αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να χρησιμοποιεί περισσότερους μονοσακχαρίτες, που αναγκάζει το πάγκρεας να συνθέσει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση του σωματικού βάρους έναντι της μείωσης της σωματικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη που διεισδύει στο σώμα συσσωρεύεται στο αίμα επειδή τα κύτταρα αρνούνται να αντιληφθούν την ινσουλίνη λόγω της παχυσαρκίας και της υποδυναμίας. Η μέλλον μητέρα και η μέλλον μητέρα σε μια τέτοια κατάσταση είναι φτωχοί.
Σε αντίθεση με τον πρώτο και τον δεύτερο τύπο, ο διαβήτης εγκυμοσύνης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία, αφού διατηρούνται τα μόρια ινσουλίνης και οι λειτουργικές δεξιότητες του παγκρέατος.
Η απομάκρυνση της παθολογίας μετά την παράδοση στο 85% των περιπτώσεων εγγυάται σωστά τις θεραπευτικές τακτικές. Η κύρια μέθοδος για τη θεραπεία του GDC είναι μια δίαιτα για τους διαβητικούς "Πίνακας αριθ. 9". Σε δύσκολες περιπτώσεις χρησιμοποιούνται ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης. Λόγω των τερατογενών επιδράσεων τους στο έμβρυο, οι νικητές του Saupabro δεν χρησιμοποιούνται.
Επιπλέον
Ειδικοί τύποι διαβήτη προσδιορίζονται γενετικά (Mody Diabetes, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπάθειας) ή από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- Παγκρεατικές ασθένειες: παγκρεατίτιδα, αιμαροχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικοί τραυματισμοί και χειρουργική επέμβαση αδένων.
- Λειτουργική αποτυχία του μπροστινού λοβού της υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- Υποθαλαμικός ενήλικας υποτροφίας (σύνδρομο Iceco-Kush).
- Όγκοι του επινεφριδιακού φλοιού (Aldosteror, Phäochromocytom κλπ.).
Μια ξεχωριστή διαβητική παθολογία - ο μη διαβήτης διαβήτης χαρακτηρίζεται από μείωση της παραγωγής της ορμόνης του υποθάλαμου της αγγειοπρεσίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία του υγρού στο σώμα.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση της διάγνωσης του διαβήτη (κάθε είδους) είναι δυνατή μόνο λόγω των αποτελεσμάτων του αίματος του αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από αρκετές σταθερά διεξαγόμενες μελέτες:
- Μια γενική εξέταση κλινικού αίματος για τον εντοπισμό κρυμμένων φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Μια εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβική) για το περιεχόμενο της περιεκτικότητας σε γλυκόζη. Παράγεται αυστηρά με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή γλυκοζοεπίστητου). Διεξάγεται για τον προσδιορισμό της ικανότητας του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Μια δοκιμή ανοχής είναι ένα αιμοφόρο δύο χρόνου: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά το "γλυκοστεστεστολικό", ο ρόλος του οποίου είναι ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης, η οποία παράγεται σε αναλογία 200 mL νερού κατά 75 γραμμάρια. Ουσίες.
- Ανάλυση HbA1c στο επίπεδο της γλυκοζυλιωμένης (γλυκοζυμμένης) αιμοσφαιρίνης. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, μια αναδρομική ζάχαρη στο αίμα έχει αξιολογηθεί τους τελευταίους τρεις μήνες.
- Βιοχημεία του αίματος. Αξιολογούνται οι δείκτες για τα ηπατικά ένζυμα της ασπαρτικής ομανοτρανσφεράσης (AST), της αλανινίνης ή της γρασιδιού (παλαιάς), της άλφα-αμυλάσης, της αλκαλικής φωσφατάσης (SCF), της χολερυθρίνης (χοληδόχου κύστης) και της χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για τη συγκέντρωση αντισωμάτων έναντι της γλουταματαδεκαρβοξυλάσης (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του διαβήτη.
Τιμές αναφοράς του σακχάρου στο αίμα και των δεικτών ασθενειών
| ανάλυση | Για ζάχαρη | Δοκιμή gluczotanction | Γλυκοζελική αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| πρότυπο | 3.3 - 5.5 | <7,8 | ⩽ 6% |
| Προϋπάρχος | 5.6 - 6.9 | 7.8 - 11.0 | Από 6 έως 6,4% |
| διαβήτης | > 7.1 | > 11.1 | Περισσότερο από 6,5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, εξετάζεται μια γενική ανάλυση ούρων για την παρουσία γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιείς ανθρώπους δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για διαβητικούς 0,061 - 0,083 mmol/L θεωρείται ως επιτρεπτό πρότυπο). Το δείγμα διαιτητή διεξάγεται επίσης για την ταυτοποίηση πρωτεΐνης λευκωματίνης στα ούρα και ανταλλαγή πρωτεΐνης από κρεατινίνη. Επιπλέον, συνταγογραφείται η διάγνωση υλικού, συμπεριλαμβανομένου ενός EKG (ηλεκτροκαρδιογράφου) και του υπερήχου της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφρά).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική ταξινομεί τον διαβήτη σύμφωνα με τέσσερις βασικούς τύπους, ανάλογα με την παθογένεση (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: η ινσουλίνη -εξαρτώμενη (ISD 1), η εξαρτώμενη από την ινσουλίνη (INZSD 2 -τύπου), η κύηση (GSD των εγκύων γυναικών), οι ειδικοί (διαβήτης περιλαμβάνουν διαφορετικούς τύπους ασθενειών ή χροτικών παθολογιών) ή χρονολογικές παθολογίες). Η θεραπεία σχηματίζεται στην περιγεννητική περίοδο που σχηματίζεται. Η κατάσταση του διαβήτη πριν από τον διαβήτη (παραβίαση της ανοχής γλυκόζης) θεωρείται αναστρέψιμη, η οποία υπόκειται σε έγκαιρη διάγνωση.